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衰老细胞——那些失去分裂能力的细胞——随着年龄的增长而积累，是与年龄相关的疾病的关键驱动因素，如癌症、痴呆和心血管疾病。在一项新研究中，由匹兹堡大学和 UPMC 希尔曼癌症中心的研究人员领导的一个团队发现了衰老或“僵尸”细胞发育的机制。

今天发表在《自然结构与分子生物学》上的这项研究首次表明，对端粒的氧化损伤——染色体的保护尖端，就像鞋带末端的塑料帽一样——可以引发细胞衰老。这些发现最终可能指向促进健康老龄化或对抗癌症的新疗法。

“僵尸细胞仍然活着，但它们不能分裂，因此它们无助于补充组织，”皮特大学环境和职业健康以及药理学和化学生物学教授、资深作者 Patricia Opresko 博士说。“虽然僵尸细胞不能正常运作，但它们不是沙发土豆——它们会积极分泌促进炎症和损害邻近细胞的化学物质。我们的研究有助于回答两个大问题：衰老细胞如何随着年龄的增长而积累，以及端粒如何发挥作用到那个?”

当一个健康的人类细胞分裂形成两个相同的细胞时，每条染色体的尖端都会刮掉一小段 DNA，因此端粒会随着每次分裂而逐渐变短。然而，目前尚不清楚在一个人的一生中，一个细胞是否会如此频繁地分裂，以至于其端粒完全侵蚀，从而转变为类似僵尸的状态。几十年来，研究人员已经知道端粒缩短会引发实验室培养细胞的衰老，但他们只能假设端粒的 DNA 损伤可能会将细胞变成僵尸。

直到现在，检验这一假设还不可能，因为用于破坏 DNA 的工具是非特异性的，会导致整个染色体受损。